La hipertensión arterial aumenta notoriamente con la edad, en los pacientes mayores de 65 años su prevalencia se ubica entre el 60% y el 70%, siendo más frecuente la hipertensión sistólica aislada debida a la rigidez de las arterias por la edad.
Pero existen otras causas, las cuales pueden presentar tanto adultos mayores como personas adultas.
CAUSAS ETIOLÓGICAS.
Causas genéticas.
La hipertensión puede deberse a mutaciones en genes aislados heredadas en forma mendeliana. Aunque raros, estos trastornos proporcionan información importante sobre la regulación de la presión arterial y, quizá, la base genética de la hipertensión arterial esencial. La herencia en la hipertensión arterial es multifactorial, lo que quiere decir que lo que se trasmite es una tendencia o predisposición a desarrollar cifras elevadas de tensión arterial lo que unido a diversos factores medioambientales puede desencadenar finalmente su aparición.
Se desconoce su mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos) hipertenso/s, las posibilidades de desarrollar hipertensión son el doble que las de otras personas con ambos padres normo tensos.
Nefropatía.
Nefropatía hipertensiva.
Como resultado de la hipertensión arterial, se acumulan en los riñones un material hialino (amorfo y homogéneo), especialmente en las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas, haciendo que sus paredes se vuelvan más gruesas y la luz del vaso más angosta: arteriolosclerosis hialina. La consecuente isquemia produce atrofia tubular en el riñón, fibrosis intersticial, alteraciones glomerulares (algunas leves, otras escleróticas) y fibrosis periglomerular. Por lo general el daño, tanto al parénquima renal como a su vasculatura, es paulatino, evolutivo y sintomáticamente silencioso. En estados avanzados, las lesiones producen insuficiencia renal.
Hipertensión Reno vascular.
La enfermedad del parénquima renal es la causa más frecuente de hipertensión secundaria. Ésta se debe en ocasiones a afecciones glomerulares diabéticas e inflamatorias, enfermedad tubular intersticial y poliquistosis renal. Casi todos los casos se relacionan con incremento del volumen intravascular o mayor actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Trastornos hormonales.
Hiperaldosteronismo primario.
Es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales, lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y, en muchos casos a hipertensión arterial.
Es una de las formas potencialmente curables de hipertensión arterial. En estos casos, la HTA es secundaria a la acción de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la reabsorción de sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen intravascular y secundariamente en elevación de la presión arterial. Los subtipos más prevalentes de HAP son la hiperplasia adrenocortical bilateral o hiperaldosteronismo idiopático y el adenoma productor de aldosterona primario.
El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario está enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de aldosterona del eje renina angiotensina. Un esquema diagnóstico para evaluar el hiperaldosteronismo primario en pacientes hipertensos es mostrado en la Figura #4 (Anexos).
Síndrome de Cushing.
El síndrome de Cushing, también conocido como hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol puede estar provocado por diversas causas. La más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es conocida concretamente como enfermedad de Cushing. Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de tumores que normalmente no la producen (secreción ectópica de ACTH). La ACTH es la hormona, producida por la hipófisis, que estimula las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol. Este trastorno fue descrito por el médico neurocirujano norteamericano Harvey Cushing (1869-1939), quien lo reportó en el año 1932. En cerca del 75 al 80% de los sujetos con Síndrome de Cushing espontáneo se encuentra hipertensión, aunque aún no se dilucida la patogenia exacta de esta característica. Es posible que se relacione con retención de sal y agua por los efectos mineralocorticoides del exceso de glucocorticoides. Una alternativa es que tal vez se deba a un incremento de la secreción de angiotensinógeno.
Feocromocitoma.
Es un raro tumor del tejido de la glándula suprarrenal que provoca la secreción de demasiada epinefrina y norepinefrina, hormonas que controlan la frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial. Un feocromocitoma puede presentarse como un tumor único o como más de una neoplasia y, por lo general, se desarrolla en la médula (centro o núcleo) de una o ambas glándulas suprarrenales. En raras ocasiones, este tipo de tumor se presenta por fuera de estas glándulas, usualmente en alguna otra parte del abdomen.
Los feocromocitomas son raros; es probable que se observen en menos del 0.1% de todos los pacientes con hipertensión y en alrededor de dos personas por millón en población general. Sin embargo, los estudios realizados en cadáveres indican que a menudo estas malformaciones no se diagnostican en vida. Y algunos de los enfermos presentan intolerancia a la glucosa. Debido a estos pueden surgir crisis hipertensivas por diversos medicamentos, como antidepresivos tricíclicos, antidopaminérgicos, metoclopramida y naloxona.
Causas Asociadas.
La hipertensión también se ha asociado a hipercalcemia de cualquier causa: acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo, desnervación de barorreceptores, compresión del bulbo raquídeo en la región rostral ventrolateral e incremento de la presión intracraneal. Numerosos medicamentos causan o exacerban la hipertensión, sobre todo la ciclosporina, el tacrolimús, los inhibidores no esteroideos (NSAID); y se debe tomar en cuenta la probabilidad de que la cocaína y el alcohol también sean una causa.
FACTORES QUE DETERMINAN SU PREVALENCIA.
Origen étnico.
En la mayoría de estudios, realizados casi todos en Estados Unidos, se han encontrado prevalencias de hipertensión arterial más elevadas entre la población negra afroamericana, así como en la población asiática, comparada con la blanca. Sin embargo, estas poblaciones referidas son residentes en este país lo que puede sesgar los datos aportados por estos estudios. En un reciente estudio comparativo en cinco estados europeos, Canadá y Estados Unidos se han encontrado prevalencias del 27% en los dos estados americanos, y del 38% en Suecia e Italia, mientras que superan el 47% España, Inglaterra y Alemania.
Dieta.
Revisiones recientes han estudiado la influencia del consumo de sal en la dieta marcando la asociación entre la reducción del consumo de 12 a 3 gr diarios y la reducción de las cifras tensionales, fundamentalmente el componente sistólico en adultos mayores. Sin embargo, la elaboración de los alimentos suele tener una composición excesiva en sodio, por lo que existen actualmente algunas iniciativas para disminuir el sodio en los alimentos elaborados.
La influencia del aumento del consumo de magnesio y su relación con el descenso de presión arterial no está realmente aclarada, pero en los estudios realizados no se aconseja su uso frecuente aunque tampoco se presenta una razón lógica para hacerlo.
Algunos artículos proponen que el consumo de cafeína incrementa la presión arterial a corto plazo; sin embargo, el consumo de dosis moderadas de café a largo plazo aún o se ha relacionado con una aumento de cifras tensionales, tampoco se han encontrado pruebas de que el consumo de té influya sobre la presión arterial; mientras que el consumo de alcohol tiene un efecto dosis-independiente sobre la hipertensión arterial, es decir; eleva la presión arterial y ocasiona alta morbimortalidad, fundamentalmente hemorragias subaracnoideas e intracerebrales.
Tabaquismo.
El tabaquismo se asocia con resistencia a la insulina, atenuación de la relajación dependiente del endotelio y aumento de los niveles de endotelina. Todos estos efectos se agregan a las principales lesiones cardiovasculares directas producidas por el tabaco. La nicotina aumenta de forma aguda la presión arterial a partir de la media hora posterior al cigarrillo, no se desarrolla tolerancia, de forma que la presión arterial seguirá aumentando progresivamente mientras se siga fumando.
Por otro lado, en los fumadores, el monóxido de carbono produce hipoxia del endotelio vascular aumentando su permeabilidad al colesterol circulante y formando placas de ateroma.
Obesidad.
Es un síndrome de etipatogenia multifactorial caracterizado por un aumento de tejido graso. Así la conferencia de consenso de NIH, USA 1985, señala que “la obesidad está claramente asociada con diabetes y dislipemia, apnea del sueño, artristis, hiperuricemia, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias e ictus y sobre todo con la hipertensión arterial debido al taponamiento de las venas por el colesterol.
Calcula tu índice de masa corporal y de acuerdo a tu resultado, identifica si puedes ser propenso a ser hipertenso:
Alteraciones psicólogicas.
En algunos estudios realizados se ha podido observar que aumenta la presión arterial en condiciones de vida estresantes como ambientes ruidosos, desempleo, exceso de trabajo, etc., algunos estudios recientes demuestran que la actividad del sistema nervioso aumenta en los pacientes hipertensos y que algunos tratamientos a largo plazo sobre el estrés individual han obtenido resultados positivos en éstos. Si bien no existe datos de relación entre hipertensión arterial y depresión, hay estudios que advierten que los tratamientos con algunos antidepresivos incrementan la presión arterial.
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